CERVELLO AFFAMATO

IL CERVELLO AFFAMATO. Disturbi del comportamento alimentare: tra sfera psichica e sistema endocrino.

 

Articolo pubblicato nella rivista "Cultura fisica" (sett/ott 2015). Redatto dal dott. Claudio Lombardo e dalla dott.ssa Stefania Romano.

 

“E le idee? Gli ideali? Tutti i grandi sogni dell’uomo che impone la sua volontà all’universo?....Te le cedo tutte per un’unica crosta di pane”.

E. Wiesel

 

Negli ultimi anni la ricerca scientifica e clinica, volta allo studio dei disturbi del comportamento

alimentare, ha evidenziato la stretta connessione tra la sfera psichica e il sistema neuroendocrino e, quindi, l'importanza fondamentale che riveste l'integrazione di entrambe le componenti per una

complessiva ed esaustiva valutazione del problema (Basdevant, Le Bergic, Guy Grand, 1992; Bersani, 1994; Williams et al., 2001).

L’introito eccessivo di zuccheri, grassi e sale, associato alla varietà di stimoli alimentari e alla maggiore appetibilità legata alla accentuata consistenza gustativa degli alimenti sembra indurre nelle persone un over-eating condizionato basato su meccanismi neuroendocrini legati alla gratificazione.

Gli attuali cibi avrebbero più presa sui centri di ricompensa del cervello e, nei soggetti predisposti alle dipendenze, come le persone a rischio di alcolismo, questo potrebbe significare aver bisogno di mangiare di più per trovare maggiore soddisfazione, portando quindi a maggior rischio di obesità (studio pubblicato sull’Archives of General Psychiatry).

La maggior parte delle sostanze d’abuso (alcol, eroina, marijuana, benzodiazepine, cocaina e amfetamine) e stimoli ambientali di varia natura come il cibo, l’attività sessuale, il gioco, determinano un aumento della trasmissione dopaminergica a livello della regione shell del nucleo accumbens; questo viene tradizionalmente considerato il meccanismo alla base della gratificazione e degli effetti rinforzanti delle sostanze d’abuso.

Il sistema dopaminergico controlla la spinta motivazionale alla ricerca dello stimolo gratificante e il sistema oppioidemedia i processi di gratificazione derivanti dal consumo della sostanza. Nello specifico la dopamina è coinvolta nell’apprendimento di stimoli associati a ricompensa e nei comportamenti di decisione sulla base di premi e punizioni attesi.

La dopamina a livello del nucleo accumbens viene rilasciata in seguito alla presentazione di stimoli appetitivi che determinano la motivazione e di stimoli consumatori nuovi, salienti o imprevisti.

In tali casi, ma anche in linea generale, l’accessibilità – soprattutto in casa – di determinati cibi può compromettere seriamente le scelte alimentari del soggetto.

La ricercatrice Barbara Rolls (2003) e i suoi colleghi della Pennsylvania State University, hanno scoperto che più cibo ci viene proposto, maggiore è la probabilità di mangiarlo.

Babbuini, allevati dall’infanzia in laboratorio con un congegno di auto-alimentazione da cui si poteva ottenere la loro dieta preconfezionata, raggiungevano un peso maggiore se il cibo era accessibile a tutte le ore rispetto a quelli cui veniva offerto periodicamente (Voss, Buss e Carrol, 1971).

Nel mondo animale esiste un modello sperimentale che rappresenta quest’ultima circostanza, ed è quello del ratto della sabbia (sand rat) che, vivendo nel suo habitat naturale, in condizioni di scarsità di cibo, manteneva un peso adeguato, mentre il trasferimento in laboratorio con facilità di accesso al cibo determinava l’insorgenza dell’obesità (Ravussinet al.,1988, Zurlo et al., 1990).

Il buon consiglio comunque resta sempre quello che alcuni alimenti vadano consumati con moderazione, con senso di responsabilità, sembra non essere d’aiuto a prevenire l’attrazione magnetica che tali alimenti posseggono nei confronti delle “voglie” alimentari.

LA DIPENDENZA DA CIBO

L’interazione tra i segnali del sistema nervoso centrale e la periferia si sviluppa attraverso

impulsi afferenti sia sensoriali che umorali (queste relazioni sono in parte riassunte in

Figura 1). Il transito di cibo e la sua digestione nel tratto gastrointestinale da un lato stimolano

il rilascio di peptidi come colecistochinina (CCK), somatostatina, peptide intestinale vasoattivo

(VIP) e glucagone, dall’altro inviano direttamente segnali all’ipotalamo, che gioca un ruolo fondamentale nella regolazione e nella integrazione dell’attività neuroendocrina e

metabolica. Il più potente stimolatore dell’appetito è sicuramente il neuropeptide Y (NPY); anche la galanina ed i peptidi oppioidi sono stimolatori dell’introduzione di cibo.

Questi peptidi sono, inoltre, in grado di determinare la preferenza di determinati nutrienti, vale a dire carboidrati (NPY), lipidi (galanina), carboidrati e lipidi (oppioidi) (Morley, 1987; Kalra et al., 1991b; Leibowitz, 1990; Mannucci, Rizzello, Bardini, Rotella, 1997).

Ma nell’uomo di oggi questi meccanismi appaiono alquanto alterati (Koob, 1997) che nello studio delle dipendenze patologiche da sostanze psico-attive, ha sostenuto l’ipotesi di una "disregolazione omeostatica edonica").

I motivi principali possono essere: l’ apprendimento di certe pratiche alimentari che scardinano il fisiologico set-pointdell’organismo relativo al consumo di cibo; la mancanza di controllo del consumo alimentare; la dipendenza che determinati alimenti possono instaurare.

A queste circostanze subentra un adattamento dei precitati ormoni.

Ad esempio se abbiamo una credenza disfunzionale che genera l’abitudine a consumare molto più cibo di quanto ne abbiamo bisogno determinati ormoni (come la leptina o il neuropeptide Y) si adegueranno al livello di cibo introdotto conseguente tale abitudine.

Per tale motivo potrebbe verificarsi l’esigenza di avere più bisogno di un introito energetico aggiuntivo cadendo nel labirinto di scelte incontrollate.

Gearhardt e colleghi difendono la scelta di utilizzare i criteri diagnostici della dipendenza da sostanze per la food addiction sulla base del crescente numero di ricerche che lega l’eccessivo consumo di cibo con la dipendenza.

Per quanto riguarda gli studi sugli essere umani, Wang e colleghi (Wang, Volkow, Logan, Pappas, Wong, Zhu, et al.2010) hanno messo in evidenza che il cibo e l’uso di droga producono lo stesso risultato a livello cerebrale, ossia la comune attivazione dei sistemi della dopamina e degli oppioidi (cibo → rilascio di dopamina → piacere).

Inoltre, il sistema serotoninergico svolge un ruolo fondamentale nella modulazione del comportamento

alimentare e del tono dell'umore; è, quindi, plausibile che una disregolazione a questo livello conduca ad una modificazione degli aspetti relazionali dell'individuo rispetto all'ambiente.

Esiste un modello interpretativo che mette in relazione l'effetto positivo della massiccia assunzione

dei carboidrati sul tono dell'umore con la disregolazione del sistema serotoninergico. Secondo questo modello l'assunzione dei carboidrati porta ad una aumentata produzione di insulina, la quale favorisce, attraverso una aumentata disponibilità di triptofano plsmatico (precursore, a livello del SNC, della serotonina), il passaggio di questo aminoacido attraverso la barriera emato-encefalica (Albi, 1994).

Un aumento di serotonina può portare all’ingestione di proteine; una sua diminuzione di serotonina porta all’ingestione di carboidrati.

È stato dimostrato sperimentalmente che iniezioni di serotonina a livello ipotalamico inducono anoressia. Al contrario, la deplezione delle scorte del neurotrasmettitore, in seguito a trattamento con pCPA, induce obesità.

Per tale motivo spesso si afferma che perdere peso è soprattutto una questione mentale: ogni diversa predisposizione d’animo modifica l’ipotalamo, da cui deriva la forma del nostro corpo.

In sintesi: nel Sistema Nervoso Centrale (SNC) i centri superiori con funzione di trasmissione e di modulazione dell'assunzione alimentare si situano a livello dell'ipotalamo. Questi sono il Nucleo Ventro-Mediale (NVM), sede del centro della sazietà, il Nucleo Laterale (NL), centro di integrazione di informazioni olfattive, visive, digestive e metaboliche, che sembra promuovere l'attività di assunzione del cibo e il Nucleo Paraventricolare (NPV), che integra vari segnali di inibizione, attraverso l'attivazione di fibre adrenergiche, e di stimolazione sui neuroni della sazietà,attraverso afferenze serotoninergiche. A livello periferico lo stimolo meccanico della distensione gastrica, con la mediazione del nervo vago, inibisce l'assunzione del cibo, come anche diversi modulatori ormonali prodotti dalla distensione intestinale, quali la colecistochinina (CCK), la bombesina e la somatostatina. E' interessante notare che dati di letteratura riportano diminuiti livelli di CCK in soggetti bulimici, ma anche in soggetti depressi (Battiato, 1996).

I cibi odierni influenzano intensamente questi meccanismi. Così a dipendenza da alcuni cibi (come il junk food) può essere interpretata come l’effetto dell’esposizione di alcune sostanze per le quali il nostro corpo non presenta modalità adattive.

Avena, Rada e Hoebel (Avena, Rada, Hoebel 2008) hanno scoperto che cavie a cui era stato dato libero accesso a zuccheri, grassi o cibo raffinato mostravano alterati meccanismi neurali collegati alla ricompensa che sono solitamente implicati nelle dipendenze.

I forti mangiatori di carboidrati tendono però a sviluppare una resistenza insulinica, e a questo punto, il quantitativo di insulina necessario a ridurre lo zucchero in circolo sarà maggiore. Nei meccanismi di craving c’è una profonda diversità tra un episodio acuto di tensione (uno stress improvviso, una paura, una delusione d'amore) che tendiamo a sopire temporaneamente con l'aiuto di qualche alimento di velocissimo assorbimento (zucchero, dolce, alcol) e una situazione continua di malessere emotivo accompagnata dall'assunzione di questo stesso tipo di alimenti.

La Barbera et al. propongono un modello descrittivo che riconduce tutte le forme di dipendenza (dalla co-dipendenza all’alcolismo, dal GAP allo shopping compulsivo, dall’internet addiction disorder allo sport addiction) a cui potremmo aggiungere quella che si instaura in molte persone che abusano di alcuni degli attuali cibi malsani.

I tre fattori presi in esame sono: 1) ossessività: pensieri e immagini intrusivi e ricorrenti riguardanti l’esperienza di dipendenza; 2) impulsività: incapacità di resistere al desiderio della messa in atto del comportamento di dipendenza; 3)compulsività: attuazione della condotta nonostante le possibili conseguenze negative.

Rispetto a ciò Khantzian ha formulato un’ipotesi secondo cui la dipendenza patologica è un tentativo di auto-terapia dell’Io.

In linea con queste considerazioni, Joyce McDougall afferma che sebbene l’individuo dipendente possa sentire di essere schiavo del tabacco, dell’alcol, del cibo, dei narcotici, degli psicofarmaci o di un comportamento sessuale compulsivo, i fini fondamentali della ricerca o dell’oggetto di dipendenza vengono esperiti inconsciamente come “essenzialmente buoni”, perché essi procurano un senso di benessere e in casi estremi possono persino arrivare a essere considerati come la massima aspirazione, a sua volta percepita come l’unica capace di dare significato alla vita dell’individuo

Dato che lo stato mentale disfunzionale del craving viene rinforzato sia dalle rappresentazioni positive associate al piacere della dipendenza, sia dalle rappresentazioni negative e dolorose dell’astinenza, ma anche e soprattutto dalle rappresentazioni positive legate alla possibilità di contrastare l’ansia e l’umore disforico emergenti dalle emozioni traumatiche attraverso la messa in atto del comportamento di dipendenza, è evidente che approcci alla cura delle dipendenze patologiche di tipo esclusivamente rieducativo o farmacologico tendono a risultare inefficaci.

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